Mostrando entradas con la etiqueta pesticidas. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta pesticidas. Mostrar todas las entradas

viernes, 1 de enero de 2021

Hospital Clínic (la lista del Doctor X (III))

 

La SQM no es solo cuestión de narices.


Pesticidas, contaminantes atmosféricos, perfumes, plásticos, etc

Bell (1992) hace otras apreciaciones interesantes respecto a los problemas psicológicos y mentales, y su relación con los productos químicos artificiales:

Los investigadores psiquiátricos ya habían planteado la posibilidad de que la presencia de depresión mayor en ciertos pacientes indique una vulnerabilidad neuroquímica incrustada a ciertos químicos ambientales como los pesticidas organofosforados (Rosenthal & Cameron, 1991). Estos últimos agentes elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro, un efecto que puede inducir depresión en personas susceptibles (Dilsaver, 1986).

Las personas propensas a la ansiedad también pueden tener defectos neuroquímicos inherentes que las hacen particularmente susceptibles a ciertas sustancias químicas ambientales. Por ejemplo, los medicamentos y ciertos pesticidas como el lindano que pueden antagonizar los receptores del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA) tienen propiedades ansiogénicas aparentes en animales y humanos (Llorens et al., 1990), opuestas a las de los medicamentos contra la ansiedad como las benzodiazepinas. Dager et al. (1987) han planteado la hipótesis de que la exposición ocupacional a solventes podría inducir un trastorno de pánico, posiblemente activando un proceso de encendido en el sistema límbico.

Bell (1992) refiere un trabajo de los 70s que vincula alteraciones del comportamiento a contaminantes. Bokina et al. (1976) informaron de un modelo de conejo de intolerancia a contaminantes ambientales a dosis bajas y que bajas concentraciones de contaminantes combinadas con una carga funcional (luz intermitente rítmica) desencadenaban una actividad paroxística anormal en el bulbo olfatorio y la amígdala corticomedical después de una exposición inicial a altas concentraciones de los mismos contaminantes. Además, Bokina et al. (1976) hallaron alteraciones en los potenciales evocados visuales durante la exposición crónica a bajas concentraciones de formaldehído y ozono. Los potenciales evocados son pruebas en las que se somete a pacientes, y también a animales de laboratorio, a una serie de estímulos y se registra la respuesta cerebral desencadenada.

Fijémonos, pues, que la acción de los contaminantes atmosféricos en la conducta ya se investigaba en los años 70s con datos preocupantes sobre sus efectos y los plausibles mecanismos de acción, lo que llevó en parte a postular las hipótesis que relacionaban esta huella planetaria de los humanos con la SQM. Las investigaciones continuaron durante los 80s y los 90s, y algunas de ellas son recogidas por Bell (1992) en los siguientes párrafos.

Lorig y sus colegas (Lorig y Schwartz, 1988; Lorig et al., 1988; Lorig, 1989; Lorig et al., 1990; Lorig et al., 1991) realizaron una serie de estudios sobre los efectos de los olores de baja concentración sobre las respuestas electroencefalográficas, el estado de ánimo y la actividad cognitiva en sujetos humanos normales (Lorig et al., 1990; 1991). Sus hallazgos sugerían que los olores químicos por debajo del umbral olfativo (es decir, que son conscientemente indetectables) producen, no obstante, distintas respuestas electroencefalográficas, empeoramiento del estado de ánimo y peor rendimiento en una tarea de búsqueda visual (Lorig et al., 1991).

Lorig et al. (1991) también examinaron los potenciales evocados durante una prueba común de atención auditiva y observaron un aumento de la amplitud de la onda P200 de la línea media incluso a una baja concentración no detectada de un componente de perfume común (galaxólido). Los hallazgos del P200 indicaron que incluso los productos químicos no detectados en el aire pueden tener una influencia disruptiva en los procesos de atención. Además, en otra investigación, informaron que la actividad de la frecuencia alfa del EEG en el hemisferio izquierdo era menor y la actividad beta del EEG mostró una mayor diversidad espacial entre las regiones posterior y anterior durante la respiración nasal que durante la respiración bucal del aire de la habitación interior sin filtrar (Lorig et al., 1988). Llegaron a la conclusión de que los olores no detectados en el aire interior inhalado a través de la nariz ejercen un efecto distinto sobre la función cerebral fuera de la conciencia o los cambios debidos a la percepción sensorial (Lorig et al., 1988). Por lo tanto, a pesar de la ubicación subcortical del sistema olfativo, sus amplias conexiones con el prosencéfalo proporcionan el sustrato neuroanatómico y neurofisiológico para los efectos generales de los niveles bajos de sustancias químicas ambientales en el EEG y los comportamientos regulados por el sistema límbico.

Bokina et al. (1976) además observaron cambios en los parámetros de la respuesta primaria y secundaria de los potenciales evocados visuales que eran indicativos de los procesos inhibitorios corticales. Los procesos inhibitorios son algo así como el control que se tiene para evitar los actos automáticos y tener un comportamiento derivado de la atención (concentración) y el razonamiento. Describieron que en experimentos humanos la inhalación reiterada de concentraciones subsensoriales (no detectables por nuestros sentidos) de disulfuro de carbono perturbó la ejecución de movimientos de fina coordinación (escritura, ejercicios aritméticos).

En definitiva, los efectos negativos de los contaminantes sobre el cerebro, el sistema nervioso, etc., es un aspecto estudiado clásicamente a lo largo de la historia y la bibliografía técnica que lo prueba, abunda. Tienen la capacidad de hacernos más tontos, más torpes, más débiles, más primitivos…¿Ayuda todo ello a que consumamos más y/o demos menos problemas? Apuesto a que sí.

Daos cuenta de que la revisión de Bell (1992) es un trabajo incluido en la lista del Doctor X y en él se desgrana un conjunto de experiencias y evidencias científicas, y de argumentaciones, publicadas en revistas indexadas, que dan consistencia a la hipótesis del origen orgánico de la SQM. Lejos de contemplar la duda razonable, el Doctor X y el Hospital Clínic se decantan firmemente por las hipótesis psicogénicas, y no tienen ningún complejo al plasmarlo en documentos oficiales, sea en recomendaciones o en un informe diagnóstico, y tampoco rectifican su actitud cuando se hace una crítica fundamentada en la literatura técnica.

Ante la duda objetiva del mal que se puede provocar al enfermo, tenemos que hacer un acto de fe ciega y creer en ellos a pie juntillas. 

Eso no es ciencia, es otra cosa.

Elberling et al. (2007) llevaron a cabo un experimento de exposición a perfume comparando un grupo de pacientes con asma y alergia al contacto con estas sustancias y otro grupo sin este problema. Los resultados indicaban un aumento de liberación de la histamina de los basófilos cómo respuesta a la exposición en el grupo de pacientes con asma y alergia.

La histamina es uno de los parámetros alterados entre enfermos de Síndromes de Sensibilización Central (SSC). Desde un tiempo hasta ahora los valores de histamina por encima de lo normal han servido para que saliera ese artefacto pseudocientífico del Déficit de DAO (Diaminoxidasa) como pretendida explicación a toda la sintomatología y cuadro de patologías del enfermo. Pacientes diagnosticados de Déficit de DAO perdieron el tiempo, la salud y el dinero por ello (suplementos de laboratorio, etc.), y después de sufrir y empeorar durante años resultó ser que eran enfermos de SSC. La histamina era un parámetro alterado más de todo el cuadro global de su enfermedad sistémica.

El conjunto de evidencias que fortalecen la hipótesis del origen orgánico es extensible al ADN. En diversos estudios se encontró que los enfermos de SQM diferían más de un 1% en la secuencia genética del ADN (polimorfismo genético) respecto a las personas que no lo sufren (La Du et al. 2001; McKeown-Eyssen et al. 2004; Furlong et al. 2005; Schnakenberg et al. 2007; Muller & Schnakenberg 2008). A escala metabólica, De Luca et al. (2019) evidenciaron una diferencia entre los enfermos de SQM y el resto de la población (inhibición de la expresión/actividad de enzimas metabolizantes y antioxidantes).

Actualmente, está aceptado por la comunidad científica que la respuesta monotónica no es válida para todas las sustancias y que buena parte de ellas a niveles extremadamente bajos son capaces de producir un efecto negativo en el sistema inmune y endocrino. Con anterioridad, en los posts agrupados en Los disruptores hormonales, traté sobre la epigenética y toda esta cuestión. Es de sobras aceptado por la ciencia que ciertas enfermedades no se manifiestan si no interviene un elemento concreto que determina la expresión del gen involucrado. Es decir, sin ese digamos estimulante de la expresión del gen posiblemente la enfermedad no se desarrollaría, y la eliminación de ese desencadenante podría hacer disminuir el problema de salud (Genuis 2008). En cuanto a ello, la ciencia ha reflejado suficientemente el peso de las sustancias químicas artificiales cómo agentes desencadenantes.

A lo largo de las últimas décadas se ha intensificado exponencialmente la preocupación y la alarma por el impacto del plástico en los ecosistemas, en la biodiversidad y en la especie humana. Tenemos al plástico en el agua que bebemos, en el mar, en lo que comemos y ya forma parte de nuestro cuerpo. Nos caracterizamos por invadir el mundo de plástico, un derivado del petróleo, en una línea ascendente, y el mundo nos lo devuelve. Los científicos denominan a nuestra época cómo el Plásticoceno y seguimos igual, nos gusta.

El plástico se disgrega en micropartículas y nanopartículas, fragmentos tan diminutos que tienen la capacidad de traspasar las membranas celulares y alojarse dentro. Pese a las grandes dificultades técnicas que comporta el estudio de las nanopartículas de plástico, la ciencia experimental ha logrado avanzar tanto como para probar diversos efectos negativos en los organismos vivos (p. ej. Brandts et al. 2018):

  • Daños en el ADN
  • Estrés oxidativo
  • Pueden aumentar la toxicidad de otros contaminantes

Los microplásticos en los humanos pueden producir citotoxicidad, hipersensibilidad, respuestas inmunes no deseadas, respuestas agudas cómo la hemólisis (Hwan et al. 2019). Si os apetece profundizar, hay revisiones recientes sobre sus efectos en nuestra salud (Campanale et al. 2020, Teles et al. 2020). Teles et al. (2020) nos explican que las nanopartículas de plástico pueden producir alteraciones en la absorción de nutrientes, reacciones inflamatorias en el revestimiento intestinal, cambios en la composición y funcionalidad del microbioma intestinal, efectos en el metabolismo y la capacidad de producción de energía del cuerpo y alteraciones en las respuestas del sistema inmune. La exposición a largo plazo y la acumulación transgeneracional podría provocar cambios en el genoma, hecho testado en experimentos con animales (Teles et al. 2020). A través de este enlace es consultable una reseña más extensa:

https://www.uab.cat/web/sala-de-prensa/detalle-noticia/los-nanoplasticos-alteran-el-microbioma-intestinal-y-pueden-afectar-la-salud-de-los-organismos-acuaticos-y-la-salud-humana-1345667994339.html?noticiaid=1345831651780

El párrafo anterior alumbra a unos de los culpables de muchos de los graves problemas de salud emergentes. Un enfermo de SSC se verá reflejado en él. Mientras tanto, el negacionismo seguirá anclado en su posición anacrónica, rancia y casposa, buscando estrategias con las que desviar la atención de la fuente de los problemas.

Siglos atrás sufrimos a la Santa Inquisición.

Actualmente, el oscurantismo no se escuda en la cruz sino en la ciencia afín a la industria.

¿Será eso de la colaboración público-privada?

Mucho de lo que se conoce del daño de los contaminantes en nuestra salud proviene de la experimentación con animales y in vitro en laboratorio, mediante la exposición controlada y medida, y aplicando avances tecnológicos que, por supuesto, para la asistencia sanitaria pública son sencillamente ciencia ficción. Es una obviedad, pero merece la pena comentar que el estudio profundo de los efectos de los contaminantes entendido cómo causa-efecto no se puede practicar en humanos, por limitaciones éticas (¿O vamos a exponer a personas en un laboratorio a cargas peligrosas de tóxicos para ver cómo reaccionan?). La industria y sus secuaces acostumbran a escudarse tras la falta de evidencias que demuestren el efecto negativo en humanos. Evidentemente, los mecanismos celulares de un pez (u otros vertebrados) y los humanos difieren muy poquito en muchos sentidos ¿No lo saben? Si que son ignorantes.

Luego es conveniente resaltar la tremenda limitación técnica que implica estudiar a una escala tan minúscula el efecto en células humanas o en animales de contaminantes de una forma profunda a corto, medio y largo plazo. Añadamos el efecto cruzado de diversas sustancias, la escalada de entrada en el mercado de nuevos tóxicos, y en formatos nuevos (nanotecnología, etc.). Todo ello representa un desafío tecnológico más allá de lo posible hoy en día.

El mal va más rápido que el bien y alcanza cualquier rincón.

Seguimos sufriendo personajes que niegan el origen orgánico de enfermedades que, por todas sus manifestaciones, su incidencia y las evidencias conocidas, son altamente sospechosas de haber sido provocadas por los contaminantes. Y lo hacen sin arremangarse, sin utilizar medios tecnológicos adecuados, sin tener ni pajolera idea de la sustancia que tocan, con una argumentación que es un insulto a la inteligencia.

Somos cada vez más los que sabemos que vamos muy mal y eso tendría que bastar. La realidad nos dice, sin embargo, que el año 2010 la demanda de plástico de la Unión Europea se estimó en 46,4 millones de toneladas, repartidos en dos tipos: los usados para la alimentación y los artículos de consumo, y los empleados en la construcción (PlasticsEurope 2013). La consecuencia de nuestro modelo de sociedad se traduce en que el mismo año entre 4,8 y 12,7 millones de toneladas de plástico fueron a parar al océano (Jambeck et al. 2015).

Grob et al. (2006) consideraron que la mayor fuente de exposición de las personas a los contaminantes asociados con los plásticos (aditivos, etc.) es el plástico del envasado de los alimentos (botellas, bandejas, etc.). Y sólo una pequeña parte de los miles de sustancias que pueden presentarse en estos productos han sido objeto de pruebas exhaustivas en cuanto al potencial de alterar la salud humana (Claudio 2012).

Piensa en todo ello cuando vayas a comprar, se un consumidor y ciudadano inteligente.

Ganan millones y millones de euros poniendo en riesgo tú salud, la de tus hijos y el medio ambiente.

 

Bibliografía

Bell IR. 1992. Neuropsychiatric and biopsychosocial mechanisms in multiple chemical sensitivity: an oflactory-limbic system model. In: Multiple Chemical Sensitivities, National Academy Press, Washington DC.

Bokina, A.I., N.D. Eksler, A.D. Semenenko, and R.V. Merkur'yeva. 1976. Investigation of the mechanism of action of atmospheric pollutants on the central nervous system an comparative evaluation of methods of studyEnviron. Health Perspectives, 13.

Brandts, M. Teles, A.P. Gonçalves, A. Barreto, L. Franco-Martinez, A. Tvarijonaviciute, 2018. Effects of nanoplastics on Mytilus galloprovincialis after individual and combined exposure with carbamazepine. Science of the Total Environment, 643.

Campanale, C., Massarelli C., Savino I., Locaputo V., Uricchio VF. 2020. A Detailed Review Study on Potential Effects of Microplastics and Additives of Concern on Human Health. Int. J. Environ. Res. Public Health, 17.

Claudio, L. 2012. Food packaging and public health. Environmental Health Perspectives, 120 (6).

Dager, S.R., J.P. Holland, D.S. Cowley, D.L. Dunner. 1987. Panic disorder precipitated by exposure to organic solvents in the work placeAm. J. Psychiatry, 144.

De Luca C, Scordo MG, Cesareo E, Pastore S, et al. 2010. Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobioticmetabolizing enzymes, Toxicology and Applied Pharmacology, 248 (3).

Dilsaver, SC. 1985. Cholinergic theory of depressionBrain Res. Rev., 11.

Furlong CE, Cole TB, Jarvik GP et al. 2005. Role of paraoxonase (PON1) status in pesticide sensitivity: genetic and temporal determinants, Neurotoxicology, 26.

Genuis SJ. 2008. Medical practice and community health care in the 21st century: A time of change, Public Health, 122.

Hwang, J.; Choi, D.; Han, S.; Choi, J.; Honga, J. 2019. An assessment of the toxicity of polypropylene microplastics in human derived cells. Sci. Total. Environ. 684.

Jambeck, J. R., Geyer, R., Wilcox, C., Siegler, T. R., Perryman, M., Andrady, A., et al. 2015. Plastic waste inputs from land into the ocean. Science, 347.

La Du BN, Billecke S, Hsu C, Haley RW, Broomfield CA. 2001. Serum paraoxonase (PON1) isozymes: the quantitative analysis of isozymes affecting individual sensitivity to environmental chemicals. Drug Metab Dispos, 29.

Llorens, J., J.M. Tusell, C. Sunol, E. Rodriguez-Farre. 1990. On the effects of lindane on the plus-maze model of anxietyNeurobiology Teratology, 12.

Lorig, T.S. 1989. Human EEG and odor responseProgress in Neurobiology, 33.

Lorig, T.S. & G.E. Schwartz. 1988. Brain and odor: I. Alteration of human EEG by odor administrationPsychobiology, 16.

Lorig, T.S., G.E. Schwartz, K.B. Herman, 1988. Brain and odor: II. EEG activity during nose and mouth breathingPsychobiology, 16.

Lorig, T.S., K.B. Herman, G.E. Schwartz. 1990. EEG activity during administration of low-concentration odorsBulletin Psychonomic Soc., 28.

Lorig, T.S., E. Huffman, A. DeMartino, J. DeMarco. 1991. The effects of low concentration odors on EEG activity and behaviorJ. Psychophysiology, 5.

McKeown-Eyssen G, Baines C, Cole DEC, Riley N, Tyndale RF, Marshall L, Jazmaji V. 2004. Case-control study of genotypes in multiple chemical sensitivity: CYP2D6, NAT1, NAT2, PON1, PON2 and MTHFR. International Journal of Epidemiology, 33.

Muller KE, Schnakenberg E. 2008. Die Bedeutung der Glukuronidierung bei umweltmedizinischen Erkrankungen am Beispiel der UDP-Glukuronosyltransferase 1A1. Umwelt Medizin Gesellschaft, 21(4).

PlasticsEurope. 2013. Plastics, the facts 2013. www.plasticseurope.org.

Rosenthal, NE, Cameron, CL. 1991. Exaggerated sensitivity to an organophosphate pesticide. The American Journal of Psychiatry, 148 (2).

Schnakenberg E, Fabig KR, Stanulla M et al. 2007. A cross-sectional study of self-reported chemical-related sensitivity is associated with gene variants of drug metabolizing enzymes. Environ Health, 6 (6).

Teles, M.; Balasch, J.C.; Oliveira, M.; Sardans, J.; Peñuelas, J. 2020. Insights on nanoplastics effects on human Health. Science Bulletin.


sábado, 25 de abril de 2020

Los disruptores hormonales (V)


Exposición a los disruptores hormonales en fetos y niños

Una de las características de las sustancias químicas que actúan como disruptores hormonales es que la exposición a ellas durante los períodos críticos y sensibles del desarrollo (feto, infancia, pubertad, menopausia) puede afectar a los individuos haciéndolos más propensos a padecer un extenso abanico de enfermedades (Schug et al. 2011; Tabb & Blumberg 2006). En efecto, los disruptores hormonales pueden provocar cambios sutiles en la expresión de los genes y los procesos moleculares biológicos, acabar alterando así el desarrollo y llegar a producir una disfunción de larga duración (Papalou et al. 2019).
¿Cómo lo logran?
El epigenoma son todas aquellas sustancias químicas que le dicen a los genes, actores básicos intervinientes en mil procesos que se dan en nuestro cuerpo, que deben hacer, donde y como. En principio, estas sustancias químicas, eran de origen natural. Pero desde la entrada en acción de los disruptores hormonales químicos de origen artificial (las sustancias creadas por la especie humana), ellos también pueden jugar el partido como titulares. Al hacerlo contribuyen negativamente, alterando el epigenoma en las células sexuales (células germinales) que son las encargadas de transmitir los genes a la siguiente generación, y por tanto los cambios llegan hasta la siguiente generación (Crews & McLachlan 2006).
El problema de los disruptores hormonales es tan siniestro que una de las exposiciones más importantes para los niños a estos contaminantes es precisamente a través de la madre, ya que las sustancias químicas persistentes acumuladas en la grasa de esta, pasan al niño durante el embarazo y también mediante la leche materna (pág. 302 en Olea 2019).
Durante el primer embarazo las mujeres transfieren al feto más del 50% de los contaminantes acumulados en su cuerpo (pág. 114 en Olea 2019). Olea (2019) nos explica en las páginas 117 y 118 que la exposición de la madre a los disruptores hormonales incide en el feto (el hijo/la hija), y aún peor, en la descendencia del feto (es decir, el nieto o nieta), ya que las células germinales de este también quedarán expuestas. Las células germinales son aquellas que incluyen el material genético que heredará la próxima generación (el nieto o nieta).
Recuerda a la peli Regreso al Futuro pero sin final feliz.
En esta línea, uno de los casos más sonados y bien documentado que se hizo bien popular fue el del DES (Diethylstilbestrol) que se prescribió a multitud de mujeres embarazadas para prevenir abortos (y por otros “supuestos” fines) y causó tantos problemas de salud…entre ellos el cáncer de mama en las hijas (Newbold 2004). El DES fue objeto de diversos estudios, en humanos y animales, y también se describió que predisponía a la obesidad a la descendencia una vez se encontraban en la edad adulta (Hatch et al. 2015; Newbold et al. 2009) ¿No es una maravilla? Es algo genial porqué décadas después vete a buscar culpables e indemnizaciones…han prescrito o han muerto, o a los encargados de ajustar las cuentas no les da la gana de complicarse la vida.
Obviando toda esta mochila que ya de entrada le damos al retoño antes de salir al mundo, una vez que salga del vientre materno, en caso de necesitar ayuda de cuidados intensivos…le espera otra dosis de exposición en un centro de salud. Un estudio detectó que el Bisfenol A estuvo presente en el 65% de los artículos de las unidades de cuidados intensivos pediátricos de los recién nacidos (pág. 209-2010 en Olea 2019), incluidos los chupetes. Después el recién llegado al mundo continuará a lo largo de toda su vida sumando y sumando exposiciones a BPA y a otros disruptores. Y es que los niños españoles y los europeos mean, por ejemplo, BPA cada día (pág. 239 en Olea 2019), otro logro del progreso.
Claro que esto
¿En qué se puede traducir?
En el mismo libro, Nicolás Olea menciona la asociación que habían descubierto en Barcelona unos investigadores entre la presencia de BPA en la orina de las mujeres embarazadas y el riesgo de la descendencia a sufrir asma e infecciones respiratorias (pág. 240 en Olea 2019). No penséis los de otras regiones que estáis a salvo, la globalización hace común lo malo así que aproximadamente el 93% de los norteamericanos tienen niveles de BPA en la orina (Papalou et al. 2019).
Otras evidencias científicas del efecto transgeneracional del BPA incluyen, además de los estudios en personas, los de exposición de animales en laboratorio. Por ejemplo, se ha estudiado la exposición transgeneracional del BPA induciéndola en ratones y la exposición en las madres se asoció con la disfunción mitocondrial y los niveles de citoquinas proinflamatorias en el páncreas de los machos descendientes a lo largo de dos generaciones (Bansal et al. 2017).
Otros estudios con ratones, sobre exposición de los fetos a BPA, dieron lugar a alteraciones en genes que tienen que ver con el cáncer de próstata (Ho et al. 2006; Tang et al. 2012). También con ciertos plaguicidas se han realizado experimentos en ratones, dando lugar a evidencias científicas de alteración en las siguientes generaciones. Son ejemplos del riesgo para las próximas generaciones de ciertos disruptores hormonales…
y los seres humanos tenemos una capacidad superior de almacenaje de contaminantes, ya que vivimos muchos más años que los roedores.
La relación de los plaguicidas y otras fuentes de disruptores hormonales con la orquidopexia (que uno o dos testículos se queden suspendidos, fuera del saco escrotal), con la pérdida de calidad seminal y con la alteración de los niveles de testosterona ha sido motivo de investigación de diversos científicos en latitudes europeas muy alejadas entre sí, con resultados que apuntan en una misma dirección (pág. 175-186 en Olea 2019). El problema no es si el niño es más o menos varonil, es que la alteración de los niveles de las hormonas acaba teniendo unas repercusiones en cascada en el organismo que seguro que no son gratuitas y acabaran incidiendo en la salud de ese ser humano.
Olea (2019) nos cuenta que la OMS clasifica los PFAS/PFOA bajo sospecha de ser cancerígenos, tóxicos para la reproducción y nocivos para población vulnerable (niños, etc.). Uno de los artículos cotidianos con los que se contribuye a la absorción de estos contaminantes por parte del organismo son las sartenes, recubiertas por estas sustancias para evitar la adherencia de la comida. Que sepáis que hay alternativas, ollas y sartenes sin sustancias con conocida capacidad nociva para la salud, por ejemplo de cristal, pirex, hierro colado (sin esmaltes nocivos), etc.
Olea (2019) remarca en las páginas 350-351 la importancia de los primeros 1000 días, desde el inicio del desarrollo de la nueva vida hasta el segundo año de edad. Una etapa, nos cuenta, en la que el cerebro es capaz de activar y desactivar mil conexiones neuronales por segundo…¡¡a los 3 años el cerebro es el doble de activo que el de un adulto!!
Un infante es asombroso
¡Cuesta hasta de imaginar tal capacidad!
Después de todo lo que si sabemos
¿Vamos a dudar de lo que puedan representar para su futuro los impactos que le estamos preparándoles en herencia?
Ante la cada vez más insignificante duda sobre la inocuidad de determinadas sustancias
¿Vamos a continuar mirando hacía otro lado?
El cáncer y los disruptores hormonales
Los cánceres relacionados con las hormonas son otro de los grandes problemas de salud modernos que se asocian a los disruptores hormonales. No me voy a extender con ello todo y que esta temática ha generado multitud de trabajos científicos que apuntan nuevamente a la disrupción hormonal de sustancias químicas artificiales.
El efecto de los pesticidas y otros químicos hace ya tieeeempo que está descrito en la bibliografía científica. Olea (2019) menciona por ejemplo un trabajo (López-Abente 1990) en el que se índica una probabilidad mayor de los agricultores españoles a padecer una muerte debida a unos determinados tipos de cáncer (estómago, leucemia, linfoma no Hodgkin y tumores cerebrales).
Y bueno, a estas alturas de la película hace falta casi ser memo para creerse que la culpa de todo es del código genético cuando tantos estudios e investigadores han revelado al mundo que es el código postal (las exposiciones a tóxicos del lugar donde vives) y también tú ocupación laboral quiénes mejor explican el cáncer que sufrirás.
Quién desee aumentar su nivel de conocimiento respecto la asociación entre el código postal y la incidencia de cada tipo de cáncer en España, puede consultar López-Abente et al. (2014).
Entonces
¿Por qué se empeñan en insistir en el código genético como clave para la lucha contra el cáncer?
Toda esta historia de achacar todos los males modernos en aumento al código genético tiene un punto muy en línea con el DETERMINISMO de la religión monoteísta. Porqué si todo está escrito en los genes (la enfermedad que vamos a sufrir, etc.).
¿Para que ponerse a cambiar hábitos de producción de las industrias y otras fuentes de exposición a agentes tóxicos? 
Alea jacta est, nuestro destino está escrito, no nos metamos en líos, no nos hagamos daño entrando en conflicto con los grandes intereses de las industrias. Por supuesto, mirar cuales son los contaminantes que alteran la expresión genética, eso siempre va a ser un camino lleno de minas, abrupto y sin facilidades.
Por el contrario, zambullirse en el determinismo genético, ahí si que hay pasta para investigar y una autopista sin límites de velocidad.
Bisfenol A (BPA)
Como estrella invitada dedico un apartado a esta maravilla del ingenio humano. El Bisfenol A es reconocido como estrógeno sintético desde 1936 (pag. 234 en Olea 2019). Se viene conociendo su capacidad de alterar el equilibrio hormonal en el individuo expuesto y su descendencia desde hace muuuucho.
  • La EPA (Agencia Americana del Medio Ambiente) clasifica los efectos de las emisiones procedentes de la fabricación de BPA como materiales peligrosos que pueden afectar al sistema nervioso y los órganos causando cáncer, además de desórdenes reproductivos y defectos de nacimiento (pág. 237 en Olea 2019).
  • La Agencia Europea de Sustancias y Mezclas Químicas lo considera “Tóxico para la reproducción” (pág. 242 en Olea 2019).
  • El año 2017 el BPA se incluye en la Lista Europea de sustancias de muy alta preocupación porqué también se considera oficialmente un disruptor endocrino (pág. 242 en Olea 2019).
Por cierto, la quema de plásticos puede generar BPA a la atmósfera (incineradoras, plantas que consiguen energía con la combustión de residuos, y quemas de particulares en huertos y demás). Pensad que el BPA se encuentra en muebles e infinidad de artículos…lo digo por la manía de quemar cualquier tipo de madera en los huertos.
Reitero, no es el único químico artificial que anda relacionado con muchas de las patologías emergentes…pero está en todos lados y hay una gran colección de evidencias científicas que lo señalan como culpable.
En la próxima entrega tocaré el tema de la evaluación toxicológica de las sustancias, ese paso previo para poder utilizar un químico de forma legal en la fabricación y comercialización de productos. Veréis como nos podemos sentir tranquilos…
Bibliografía
Bansal A, Rashid, C., Xin, F., Li, C., Polyak, E., Duemler, A., van der Meer, T., Stefaniak, M., Wajid, S., Doliba, N., Bartolomei, M. S. & Simmons, R. A. 2017. Sex-and dose-specific effects of maternal bisphenol A exposure on pancreatic islets of first and second generation adult mice offspring. Environ. Health Perspect., 125 (9).

Crews D, McLachlan JA. 2006. Epigenetics, evolution, endocrine disruption, health, and disease. Endocrinology, 147.
Hatch EE, Troisi R, Palmer JR, Wise LA, Titus L, Strohsnitter WC, et al. 2015. Prenatal diethylstilbestrol exposure and risk of obesity in adult women. J Devel Orig Health Dis., 6.

López-Abente, G. 1990. Cáncer en agricultores: mortalidad proporcional y estudios caso-control con certificados de defunción. Tesis doctoral. Universidad Autónoma de Madrid. Facultad de Medicina; Universidad Autónoma de Madrid. Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública.
López-Abente, G., Aragonés, N., Pérez-Gómez, B., Pollán, M., García-Pérez, J., Ramis, R. & Fernández-Navarro, P. 2014. Time trends in municipal distribution patterns of cancer mortality in Spain. BMC Cancer, 14.
Newbold RR. 2004. Lessons learned from perinatal exposure to diethylstilbestrol. Toxicol. Appl. Pharmacol., 199.
Olea, N. 2019. Libérate de tóxicos. RBA Libros, S. A. Barcelona.
Papalou O, Kandaraki EA, Papadakis G & Diamanti-Kandarakis E. 2019. Endocrine Disrupting Chemicals: An Occult Mediator of Metabolic Disease. Frontiers in Endocrinology, 10.
Schug TT, Janesick A, Blumberg B, Heindel JJ. 2011. Endocrine disrupting chemicals and disease susceptibility. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 127.
Tabb MM, Blumberg B. 2006. New modes of action for endocrine-disrupting chemicals. Mol. Endocrinol., 20.